很快，针对这些实验体的解剖数据就出来了
从这些数据中，韩元看到了明显的肌体萎缩，细胞能量消耗过度的现象。
比如在所有的小白鼠肌体组织中都检查到了大量的adp，以及atp，cp和部分肌糖原、脂肪的消失。
atp、学名腺嘌呤核苷三磷酸，简称三磷酸腺苷，是一种不稳定的高能化合物。
它是大学生物中的内容，它能水解，且水解时释放出能量和adp，它是生物体内最直接的能量来源。
而adp则在吸收能量后，能重新和一个磷酸基形成atp，两者构成了生物活动的能量均衡。
从这里看，结果就很显然了。
那就是在注射d活体溶液后，这些d对宿主的肌体进行了改造，而改造是需要消耗宿主肌体的能量的。
也就是说，这些实验动物，其实都是被饿死的。
在注射了d活体溶液后，实验体的细胞会消耗掉大量的能量，而最直接的，就是atp。
atp作为直接给细胞供能的高能化合物，在细胞中的占比其实并不是很多。
比如人，人体内约有507gatp，这些atp只能维持剧烈运动03秒。
但atp与adp可迅速转化，保持一种平衡，只不过adp转化成atp过程，需要能量。
当能量缺失的时候，adp就无法迅速转化成atp了。
生物体内的其他一切活动利用的都是atp水解时产生的能量，当肌体无法提供足够的atp的时候，细胞就直接被饿死了。
这就是所有注射了d活体溶液后的实验样本均在四十八小时内死亡的真相。
而红喉蜂鸟和浮鸥鸟这两种鸟类因为极强的消化能力，能在一定程度上为身体带来更多的能量，这也是它们能活下去更长时间的原因。
不过让韩元有些疑惑的，在后续的实验体尸体检查中，很多的动物体内都残留有不少的脂肪。
脂肪的作用之一就是给身体提供能量，它在分解后能大量的提供能量，供身体活动。
如果说能量缺失的话，那么这些脂肪按道理来说应该不会有残留，都会被分解。
就像饿死的人几乎都是皮包骨的一样，因为人体内的脂肪都已经被分解了。
但这些因注射d活体溶液而饿死的实验体，大部分生物体内都有残留的脂肪，而且数量不少。
这是韩元有些不解的地方。
不过他也没太纠结这个问题，现在的关键是d致死的原因找到了，那就想办法解决它。
办法也很容易，最简单快捷的方式就是配置大量的atp，在注射d活体溶液后同步静脉输入实验题就够了。
能量不够，补足能量就行了。
很快，一批atp溶液便完成了制造，韩元同步开启了新实验。
这次实验的对象是一批小白鼠和小白兔。
在注射d溶液时，通过吊瓶同步输入atp溶液，维持小白鼠和小白兔的身体改造功能。
如韩元预想中的一样，在提供了大量atp溶液后，这些小白鼠和小白兔顺利的存活了超过四十八个小时。
但随着atp溶液的注射，这批实验体出现了新的问题。
溶血、神经兴奋、室上性心动过速等一些列的问题随着atp溶液的输入而出现。
这些问题并非d带来的，而是实验体内的atp和adp过多而导致的。
这让韩元意识到了手中的细胞端粒修改剂并不是那么简单，单纯的给实验体补充能量并非解决问题之道。
想来也是，那小小的一支细胞端粒修改剂，也不大可能提供海量的能量供注射者使用。
既然补足能量这条路线被pass掉了，那么剩下的路线，就又得重新选择了。
生物实验室中，韩元思索着到底是什么在控制着细胞端粒修改剂中的d对使用者的影响。
补足能量这条线路可取，但是有缺陷，缺陷还比较大，所以肯定不是端粒修改剂的原法。
除非这支细胞端粒修改剂中蕴含有某种能提供大量能量且体积质量相当小的营养物质，而且还是要能被人体直接吸收的能量。
但这种概率是相当低的，甚至接近于零。
毕竟装药剂的针管就那么点大小，再怎么说，能量守恒定律和质能方程就摆在那里。
用这么小的针管装大量的能量能做到，比如核能什么的，但核能人类也没法直接吸收啊。
“补足不行，抑制呢”
蓦的，韩元脑海中灵光一闪，一种似乎可行的方式从大脑中跳了出来。
如果将注射进身体内的d的活性控制在一个范围内呢根据对应生物正常活动的能量启动多少d，然后在不影响生物活动的情况下进行修复细胞端粒呢
这是不是可行
“小零，细胞端粒修改剂中的成分研发的怎么样了”